神经毒性

神经毒素是以神经系统为靶系统的毒性物质，其主要特征是干扰神经系统功能，产生相应的中毒体征和症状，严重时可致命。神经性毒剂一般指人工合成的神经毒物，大多数为有机磷化合物，与农药属同一类化合物，其中毒原理、临床表现、防治原则和急救方法基本相似。虽然神经毒素通常称为“神经毒气”，但它们大多数在常温下是液态的，少数为固态（氨基甲酸酯类）。神经毒素这个名称是从英语：Neurotoxin直译过来，源于希腊语：νευρών nevron / neuron，即神经元及拉丁语：toxicum，即毒药，再源于希腊语：τοξικόν φάρμακον toxikon pharmakon，即毒箭。神经性毒剂最早是从民用有机磷农药中发展而来，1935年德国化学家格哈德·施拉德发现了一种速效有机磷杀虫剂——塔崩。由于不慎吸入泄漏的样品，施拉德及其助手成为了塔崩的首批受害者，出现缩瞳、呼吸困难及晕厥症状，最终于三周后康复，并因此意识到塔崩对人体有巨大的毒性；此时正值第二次世界大战，塔崩很快被军方所关注并于1940年大量投产。由于塔崩巨大的军事潜力，研究人员开始深入地研究塔崩的结构。在塔崩基本结构的基础上，德国及其他国家的研究者相继合成了一系列神经性毒剂，最具代表性的四个神经性毒剂是塔崩、沙林、梭曼和VX。因其毒性强、作用快，能通过皮肤、呼吸道、黏膜、消化道及眼等吸收引起全身中毒，加之性质稳定、生产容易、使用性能良好，因此成为各国部队装备的主要化学战剂。生命活动过程是在神经系统控制和调节之下进行的。神经系统之间的连络依靠体内一些特别的化学分子传递和控制。这种连络一旦受到干扰，生命活动就会出现危险的异常情况。乙酰胆碱是传递神经活动的一种在体内自然生成的化学物质。乙酰胆碱与胆碱受体结合时，使受体进入兴奋状态，并向下一级传递神经脉冲。乙酰胆碱存在过多时，胆碱受体就会过度兴奋，从而使神经系统讯号传递发生紊乱。但是生物体内存在一种生物催化剂——乙酰胆碱酯酶（Acetylcholinesterase，AChE），它能将过量释放的乙酰胆碱很快地分解成胆碱和乙酸，能在1ms内分解约300个乙酰胆碱分子，来保证神经传递过程的正常运作。神经毒剂对乙酰胆碱酯酶活性有强烈的抑制作用，能够与乙酰胆碱酯酶发生化学反应，牢固结合，从而使乙酰胆碱酯酶失去活性，不能发挥正常功能，造成释放出来的乙酰胆碱不能被水解而蓄积，从而引起内源性胆碱中毒，令中枢和外周胆碱能神经功能严重紊乱。最早的神经性毒剂属有机磷化合物或有机磷酸酯。美军将含有P-X键(F,Cl,CN,I,Br,Se)，即毒剂分子上的X取代基为卤素或拟卤素的前三者称为G系毒剂，其代表为GA（塔崩）、GB（沙林）及GD（梭曼）；将含有P-SCH2CH2N(R)2键的化合物称为V系毒剂，如VX、VE、VG、VS及VR等，其代表为VX。神经性毒剂的结构资料如下：症状取决于中毒的剂量及中毒方式。轻度中毒症状有缩瞳，流鼻涕，口水增多，头痛，呼吸不畅及怕光，症状可维持2~5天。中度中毒者除以上轻度中毒的症状外，还出现眼痛，恶心，呕吐，腹泻和短暂痉挛。严重中毒者出现肌内震颤，运动机能失调和全身乏力。深度中毒则出现大小便失禁，严重痉挛，呼吸麻痹数分钟内可致死。以下生物具有神经毒甲二氯胂（MD） · 乙二氯胂（ED） · 苯二氯胂（PD） · 光气肟（CX） · 芥子气（H） · 倍半芥子气（Q） · 氧联芥子气（T） · 路易氏剂（L） · 氮芥子气（HN）（HN1 · HN2 · HN3）