创伤后应激障碍

创伤后压力综合征（Post-traumatic stress disorder，简称PTSD，又称创伤后遗症）是指人在经历过情感、战争、交通事故等创伤事件后产生的精神疾病。其症状包括会出现不愉快的想法、感受或梦，接触相关事物时会有精神或身体上的不适和紧张，会试图避免接触、甚至是摧毁相关的事物，认知与感受的突然改变、以及应激状态频发等。这些症状往往会在创伤事件发生后出现，且持续一个月以上 。与成人相异，儿童（尤其是十岁以下的幼童）较不容易出现创伤后压力综合征，孩童患者亦较少出现身心不适的症状，但对创伤事件的记忆可能会在与他人互动时体现出。创伤后压力综合征患者的自杀风险较高。有时候也会将创伤后压力综合征称为创伤后压力反应（post-traumatic stress reaction）以强调这个现象乃经验创伤后所产生之合理结果，而非病患心理状态原本就有问题。大多数人不会因经历创伤事件而出现创伤后压力综合征。经历非人身侵犯性创伤（例如事故或自然灾害）比较不容易出现创伤后压力综合征，而经历因人际互动而造成创伤（例如强奸或儿童时期受到虐待）的人更容易出现这类的反应。强奸受害者近半数都会有这类的反应。在诊断创伤后压力综合征，会以患者在经历创伤事件后出现的特异性症状为基础。若患者有出现创伤后压力综合征的早期症状，可以进行针对创伤的行为认知治疗（英语：Trauma focused cognitive behavioral therapy）以进行预防，但若针对所有受到创伤者进行治疗，无法达到预防的效果 。目前用于治疗创伤后压力综合征的主要方法为心理咨商与药物治疗 。以个人或是群体方式进行的一些心理治疗方式可能会对创伤后压力综合征有一些疗效 。选择性血清素回摄抑制剂（SSRIs）类抗抑郁剂是治疗创伤后压力综合征的一线药物，半数患者在服药后病情有一定程度的改善。但药物治疗的效果不及心理治疗。目前还不确定合并药物与心理治疗是否会对患者产生更好的治疗效果 其他药物缺乏其用于治疗创伤后压力综合征有效的证据，甚至苯二氮䓬类药物的使用还会使病情加重在美国，每年约3.5%的成人罹患创伤后压力综合征，而约9%的人会在其一生的某阶段中患上此症。在其他国家，患上创伤后压力综合征的人每年占整体约0.5-1% ，而在武装冲突频发地区之比重可能会更高 。总体来说，女性的发病率高于男性。 迄今对创伤后压力综合征的最早文字记载可追溯至古希腊时代。两次世界大战使学界增加对创伤后压力综合征的研究，期间此疾病有许多不同称呼，包括“弹震症（英语：shell shock）”（又称：炮弹休克症，英文: shell shock）及“战争性神经官能症”（英文: combat neurosis）。创伤后压力综合征一称呼于20世纪70年代开始被使用，其命名主要受越南战争后美国退伍军人相关诊断影响。1980年在精神病诊断与统计手册第三版（DSM-III）中，创伤后压力综合征被美国精神医学学会认正式认定为一种精神病PTSD的主要症状包括作恶梦、性格大变、情感解离、麻木感（情感上的禁欲或疏离感）、失眠、逃避会引发创伤回忆的事物、易怒、过度警觉、失忆和易受惊吓。可能会造成这些症状的经历包括：在《精神病诊断与统计手册》中指出，个体也有可能在经历创伤后并没有出现全部创伤后应激障碍候群的症状。大部分人对创伤事件的情感会在几个月后淡去。如果其持续过长的时间，就有可能导致精神上的失调。大部分经历创伤事件的人并不会产生PTSD。PTSD是一种焦虑性失常，不应和一般的悲伤或创伤后之调适混淆，此疾病也有可能伴随着其他精神失调（合并症，comorbidity）包括重度忧郁、一般性焦虑失调，解离性身份疾患(多重人格障碍，DID) 和各种成瘾性。PTSD的发病时间可能会延迟数年甚至数十年。创伤记忆有时候会被贮存在程序记忆procedural memory中，当病患做了某一特定身体动作时，便触发了创伤后应激障碍。延迟发病的PTSD也有可能在另一个压力事件下浮出台面，如家人或亲密朋友之死亡、或被诊断患有重大疾病。临床研究指出，曾罹患PTSD之幼童，在成年后比起没有PTSD的人有更高的犯罪倾向。创伤后心理障碍是在公元前1900年由埃及人提出，以形容一些对于创伤歇斯底里的反应。一世纪前，歇斯底里也和"遗留的创伤"相关。佛洛伊德的学生卡丁纳是第一位形容这种不久后以“创伤后心理压力失调症状”的现象。希波克拉底使用体内平衡理论来解释为何疾病和压力总是被定义为一种对威胁一个系统的平衡或生理平衡的状况的反应。引起这种压力的状况被定义为“施压者”，而非压力的反应，而非压力危害生理平衡。因此，根据压力的理论，创伤后压力被视为一种“神经传递的化学不平衡”。然而，创伤后压力心理障碍症本身是一个相较之下在精神病学较新的诊断。PTSD所造成脑部、体内的生物化学变化，和其他精神失调疾病（如重郁症）不太一样。诊断有PTSD的病患，对于地塞米松抑制试验（dexamethasone suppression test）的反应要比忧郁症的人来得强。此外，多数PTSD的病患，尿液里皮质醇的分泌会降低，而儿茶酚胺的分泌则会增加，使得正肾上腺素/皮质醇的比值增加。在正常的压力反应里，儿茶酚胺和皮质醇的浓度皆会增加。脑部儿茶酚胺的浓度会下降，而促肾上腺皮质素释放因子（corticotropin-releasing factor，CRF）浓度增加。这可能暗示病患的下丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adrenal axis）功能有所异常。由于PTSD患者对地塞米松造成的皮质醇抑制反应特别强烈，其HPA轴的异常，可能是源于糖皮质素受体的敏感性增加，使得对皮质醇分泌的负回馈抑制增强。关于PTSD的神经生物学依然有许多争论。最近一则回顾研究就指出，皮质醇浓度和PTSD并没有明确的关系。只有一部分病患有皮质醇低下的情况，其他人并没有改变或甚至更高。除了生物化学上的改变，PTSD也会有脑部形态学上的改变。在关于越战退伍军人的研究中发现，比起没有PTSD的退伍军人，有PTSD者其海马回体积少了20%。杏仁核在人类情感记忆的形成里十分重要，尤其是恐惧相关的记忆。在神经影像学的研究中显示，PTSD病患，其杏仁核有过度反应的倾向，而前额皮质、海马回对其调控机能则较低落。深度的心理治疗可以控制、改善和治疗病情。其中一种治疗方式为部分治疗(Parts Work)。Neurobiological background info and studies about medication