食欲

食欲（Appetite）是指一个人对于食物进食的渴望，有时可能是因为饥饿所造成，不过具吸引力的食物可能会让人在不饥饿时仍然有食欲。食欲可以调节能量的摄取，以维持身体代谢所需的量，其调节方式是透过消化道、脂肪组织及脑部的紧密相互作用来调节。食欲好的人，对于食物的需求十分多以及频繁；食欲不好的人，则只会吃很少的食物，同时不太容易感觉到饿。食欲跟一个人肠胃的消化吸收以及运动消耗有很大关系。食欲和每个个体的行为都有关系。食欲和其完备行为（consummatory behaviours）是唯一影响能量摄取的过程，而所有人类其他的行为都会影响能量的消耗。若食欲提升，会增加食物摄取的量，若食欲减少，称为食欲不振，而多食症是指食欲增加的情形。食欲调节不良和神经性厌食症、神经性暴食症、恶病体质、暴饮暴食（英语：overeating）及过胖暴食症有关。食欲的好坏，在很多程度上，也能反应出一个人的健康程度。如果食欲旺盛，容易感觉到饥饿，身体却日渐消瘦，伴有口渴、多饮、多尿，则可能是患了糖尿病；如果食欲旺盛，但体重下降，并伴有乏力、怕热、易出汗、易激动等症状，则有可能是患了甲亢。Cannon和Washburn（1912年）提出进食的机制是由人空腹时开始的。他们认为空的胃壁互相摩擦，产生一种称为“饥饿痛”（hunger pangs）的感觉。有些批评者称Cannon的解释为the rumble theory。不过有些手术患者的观察发现人会想要进食，有除了“饥饿痛”以外的机制。胃部切除的病患仍然有“饥饿痛”的感受，而且患者反应他们对饥饿和饱足感的感受和手术前相近（Inglefinger, 1944）（患者的胃因为胃癌或是大型溃疡而切除，其食道直接接到在小肠上）。病患没有胃部储存食物，因此只能少量进食，不过其对饥饿的感受以及整体的食物摄取量都是正常的。比较起来，身体营养物质的消耗更像是造成饥饿的原因。人体细胞的主要能量来源是葡萄糖（单糖）及脂肪酸（脂肪分解后的产物）。若消化系统中有食物，其中的营养成分会吸收到血液中，供给全身。不过消化系统有时会是空的（例如每天早上起床时，消化系统可能就是空的）。因此需要有储存养份的部位，在消化系统没有食物时仍能提供身体所需的能量。人体有二个储存养份的部位，短期的储存养份会以碳水化合物的方式储存养份，长期的储存养份则会储存脂肪。许多因素都会影响人的食欲，主要会受到年龄及性别的影响，女性的食欲会比男性容易满足，而食欲也会随年龄而减退。BMI不会影响食欲，吸烟会影响食欲，而正在排卵期的女性其食欲也会较差。食欲调节在二十世纪末时已是许多研究的主题。其中的突破包括1994年发现瘦蛋白，是脂肪组织分泌的激素，对食欲有负反馈效果。瘦蛋白是可以影响体内恒定及免疫反应的肽激素。若食物摄取较少，体内的瘦蛋白浓度会下降，而食物摄取较多，体内的瘦蛋白浓度会上升。后来的研究发现食欲调节是相关复杂的过程，其中有包括消化道、许多激素、中枢神经系统以及自主神经系统的参与。循环肠激素在体内恒定许多不同的机能，因此可以刺激食欲。人的食欲主要是受大脑中的下丘脑所控制，调节食欲的神经元大部分可由血清素活化，而其中AGRP（英语：agouti-related peptide）（AGRP）及神经肽Y（英语：neuropeptide Y）（NPY）也有相当程度的影响。下丘脑皮质以及下丘脑边缘皮质的投射有助于饥饿意识，由下丘脑控制的体细胞过程包括迷走神经张力（vagal tone，副交感自主神经系统的活动）、甲状腺的刺激（甲状腺激素可以调节代谢率）、下丘脑-垂体-肾上腺轴以及许多其他的机制。伏隔核及腹侧苍白球（英语：pallidum）中阿片样肽受体的相关机制会影响食物的适口程度（英语：palatability）。伏隔核（NAc）是大脑中统合神经递质、鸦片类药物、内源性大麻素系统（英语：endocannabinoid），控制进食行为的区域。伏隔核中一些重要的信号分子控制进食的动机以及对食物的情感。这些分子句括多巴胺（DA）、乙酰胆碱（Ach）、鸦片类药物、大麻素以及其在大脑中的受体，分别是DA受体、毒蕈碱受体、μ鸦片类受体及CB1受体等。下丘脑感知外部刺激的方式是透过许多的激素，像是瘦蛋白、生长素释放肽（英语：ghrelin）、YY肽（英语：PYY 3-36）、食欲素及胆囊收缩素，这些都会影响下丘脑的反应，这些激素是由消化道及脂肪组织（瘦蛋白）。像肿瘤坏死因子-α（TNFα）、白细胞介素1、白细胞介素6及以及促肾上腺皮质激素释放激素（英语：corticotropin-releasing hormone）（CRH）等系统性激素会降低食欲，这也是生病的人会吃的比较少的原因。此外昼夜节律（由下丘脑所调节）会刺激食欲。其他脑部区域（例如边缘系统及大脑皮质）的作用也会影响下丘脑，改变食欲，例如在重性抑郁障碍及有压力的情形下，会大幅降低食欲。有限或过多的食欲不一定是病态的。食欲异常可以被定义为饮食习惯导致营养不良和相关条件如肥胖及其相关问题。遗传和环境因素都可能影响食欲，任何一方面异常可能导致食欲减退。食欲不振可能有很多原因，不过也可能是身体（感染性，自体免疫性或恶性疾病）或心理（压力，精神障碍）因素所造成。同样的，食欲过多（英语：hyperphagia）也可能是激素不平衡、精神疾病（例如抑郁症）等的结果。消化不良也可能影响食欲，因为其中一个症状就是在开始吃一些东西后，就立刻觉得相当的饱。味觉及嗅觉的问题（例如味觉障碍甚至是丧失味觉或嗅觉也会影响食欲。食欲异常也可能和染色体上的异常有关。在1950年代普瑞德威利症候群（一种肥胖）的发现，看到在基因位点上的因果关系。此外，神经性厌食症和神经性贪食症比较容易发生在女性身上，因此可能有X染色体性联遗传的可能性。食欲失调可能会导致神经性厌食症、神经性暴食症及过胖暴食症等疾病。神经性厌食症的特征是对于变胖有极度的恐惧，因此严格的限制食物摄取。而且厌食症也可能会过度运动，厌食症的患者身上有高浓度，可以刺激食欲的生长素释放肽（英语：ghrelin），因此身体其实有饥饿的感觉，但患者会努力的压抑。过胖暴食症是周期性的在一时间内过量（不受控制）的摄取食物。儿童时可能就可以看出过胖暴食症的风险，不过仍然最常出现在成人的时期。成人过胖暴食症的遗传比例约为50%。 也有些饮食失调的情形是在暴食后会努力掏空体内的食物，甚至会使用泻药。不过他们仍然认为自己是过重的。有许多的遗传性肥胖已可以追溯到下丘脑信号传导的缺陷（例如瘦素受体及MC-4受体），也有一些仍在确认其特征（普瑞德威利症候群），此外，对于饱腹感的反应降低也可能会让人肥胖。已经发现生长素释放肽反应性的IgG免疫球蛋白会影响生长素释放肽（英语：ghrelin）的开胃（英语：orexigenic）反应。除了一些基因刺激的食欲异常之外，也有一些影响食欲的生理因素是和基因无关的。例如生长素释放肽及瘦素分别由胃及胰脏分泌到血液中，是给下丘脑的信号。生长素释放肽会让人饥饿，而瘦素会产生饱足感。有关这两种激素的分泌量变化都可能会造成肥胖。以瘦素为例，身体内的细胞越多，也会有越多的脂肪组织，就会分泌越多的瘦素。但瘦素的过度分泌可能会让下丘脑产生瘦素抗性，因此虽然胰脏仍在分泌瘦素，但身体接收不到应该停止进食的讯号。对于肥胖的人而言，这是一个一直持续的循环。有25%的儿童有像挑食（英语：Avoidant/restrictive food intake disorder）之类的饮食问题，而发展障碍的儿童有饮食问题的比例会比较高，有些情形的饮食问题和声音、食物的气味或味道有关（感觉处理障碍（英语：sensory processing disorder））。以往认为升糖指数会影响饥饿的感觉，不过一个有关饥饿的研究发现，会带来高血糖的马铃薯对食欲的降低程度会比高升糖指数的食物要多。许多希望减轻体重的药物都希望可以影响控制食欲的机制。控制食欲的机制对于吃得太少的问题可以有很好的调整，但不过能控制吃太多的问题。早期的食欲抑制剂（英语：anorectic）有氟苯丙胺及芬特明（英语：phentermine），后来出现的减食欲药有西布曲明，可以增加中枢神经系统中血清素及去甲肾上腺素的浓度，但因为有增加心血管疾病的风险，后来已停售。另一种食欲抑制剂利莫那班（英语：rimonabant）（大麻素受体拮抗剂）因为会使忧郁症恶化，且增加自杀风险，后来也已经停售。最近研究YY肽 3-36（英语：PYY 3-36）（一种重组DNA）的论文认为这种物质可能可以降低食欲，达到减重的效果。有些疾病会让人体重减轻及食欲减退（恶病体质），这些也可能是一些药物的副作用。像醋酸甲羟孕酮（MPA）及醋酸甲地孕酮（MA）等孕激素已在欧洲获准作为刺激食欲的治疗用药物，短期使用可以配合皮质类固醇。直接给予生长肽也可以增加食欲。六君子汤（日语：六君子湯）是日本汉方医学中的一种药剂，可以刺激生长素释放肽，也可以促进及食欲。针对大鼠的研究中，使用含姜或karpurvalli（左手香）的饮料作为食欲促进剂，可以增加食物的摄取量。对于人类志愿者的研究发现，karpurvalli的影响会随其浓度而不同，特定浓度的karpurvalli可能会增加瘦素，但浓度改变后反而会降低瘦素。食欲不止受到嗅觉的影响，视觉也会影响食欲。有些研究指出，红色（暖色）可以增强食欲（和热的食物有关）实际上，有许多廉价的餐厅（包括速食餐厅）会使用红色的标志或是红色的内部装潢（收银台、墙壁）。也常看到互补色红色和绿色的组合（例如塔巴斯科辣椒酱的包装）。而蓝色（冷色）的影响恰好相反。