骨吸收

✍ dations ◷ 2025-07-01 16:32:11 #骨吸收

骨吸收(Bone resporption)是指破骨细胞将硬骨组织分解为矿物质的过程,此机制会将骨骼中的钙释放至血液中。

破骨细胞是含有大量线粒体和溶酶体的多核细胞,具有分解硬骨的能力。破骨细胞会先附着于骨元上,并将自己附着于硬骨部分的细胞膜折叠起来,制造一个空隙。之后在该空隙中释放胶原酶和其他在吸收过程中重要的酶。随着破骨细胞隧道进入矿化骨,高水平的钙、镁、磷酸盐和胶原蛋白产物将被释放到细胞外液中。破骨细胞在干癣性关节炎和风湿病中发现的组织破坏中很突出。

人体处于不断的骨重塑状态。骨重塑是通过用新合成的蛋白质基质(Proteinaceous matrix)包替换旧骨的离散部分来维持骨强度和离子稳态的过程。骨被破骨细胞吸收,并由成骨细胞在称为成骨作用的过程中沉积。骨细胞活性在这一过程中起关键作用。导致骨的质量减少的情况可能是由吸收增加或成骨作用减少引起的。在儿童时期,骨形成超过吸收。随着老化过程的发生,吸收超过形成。

由于与更年期相关的雌激素缺乏,绝经后老年妇女的骨吸收率要高得多。常见的治疗方法包括增加骨矿物质密度的药物。双膦酸盐、RANKL抑制剂、SERM(选择性雌激素受体调节剂)、激素替代疗法和降钙素是一些常见的治疗方法。轻量负重运动倾向于消除骨吸收的负面影响。

骨吸收受到来自身体其他部位的信号的高度刺激或抑制,这取决于对钙的需求。

甲状旁腺中的钙敏感膜受体监测细胞外液中的钙水平。低水平的钙会刺激甲状旁腺主细胞释放甲状旁腺激素(PTH)。除了对肾脏和肠道的影响外,PTH还能增加破骨细胞的数量和活性。已经存在的破骨细胞活性的增加是PTH的初始作用,并在几分钟内开始,并在几个小时内增加。PTH水平的持续升高会增加破骨细胞的丰度。这导致更大的钙和磷酸根离子再吸收。

另一方面,血液中高水平的钙会导致甲状旁腺释放的PTH减少,从而降低破骨细胞的数量和活性,从而减少骨吸收。维生素D增加肠道对钙和磷酸盐的吸收,导致血浆钙水平升高,从而降低骨吸收。

骨化三醇(1,25-二羟基胆钙化醇)是维生素D3的活性形式。它具有许多与血钙水平有关的功能。最近的研究表明,骨化三醇导致破骨细胞形成和骨吸收减少。因此,维生素D3摄入量的增加应该会导致骨吸收减少——已经表明,口服维生素D与血清骨化二醇水平的增加没有线性关系,骨化三醇的前体。

降钙素是人体甲状腺分泌的一种激素。降钙素降低破骨细胞活性,减少新破骨细胞的形成,导致再吸收减少。降钙素对幼儿的影响大于成人,在骨重塑中的作用比PTH小。

在某些骨吸收超过成骨作用的情况下,骨的分解速度远快于它的更新速度。骨头变得更加多孔和脆弱,使人们面临骨折的风险。根据身体骨吸收发生的位置,可能会出现牙齿脱落等其他问题。这可能是由甲状旁腺功能亢进和维生素D缺乏症等疾病引起的,甚至是老年人激素分泌减少引起的。一些具有骨密度降低症状的疾病是骨质疏松症和佝偻病。

一些经历骨吸收增加和骨形成减少的人是宇航员。由于处于零重力环境中,宇航员不需要像在地球上那样努力工作他们的肌肉骨骼系统。由于缺乏压力,成骨作用减少,而吸收增加,导致骨密度净减少。

酒精对骨密度的影响是众所周知的,并且在动物和人群中进行了充分研究。通过直接和间接途径,长期接触乙醇会降低骨矿物质密度和促进骨质疏松症,从而增加骨折风险。过度饮酒的间接影响通过生长激素、性类固醇和氧化应激发生。

生长激素是成人骨骼生长和重塑的重要调节剂,它通过胰岛素样生长因子1(IGF1)刺激成骨细胞分化。慢性酒精中毒会降低IGF1的水平,从而抑制生长激素增加骨密度的能力。

饮酒量的增加与睾酮和血清雌二醇水平的降低有关,这反过来会导致促进破骨细胞形成的NF-κB受体激活剂(RANK,一种TNF受体)蛋白的激活。当乙醇诱导NADPH氧化酶表达时会产生氧化应激,导致成骨细胞产生活性氧类,最终导致细胞衰老。慢性酒精中毒的直接影响在成骨细胞、破骨细胞和骨细胞中很明显。乙醇抑制成骨细胞的活性和分化。

同时,它对破骨细胞的活性有直接影响。由于骨中凹坑数量和凹坑面积的增加,这导致骨吸收率增加和骨密度降低。研究表明,有活力的骨细胞(另一种类型的骨细胞)可以阻止破骨细胞生成,而凋亡的骨细胞倾向于诱导破骨细胞刺激。酒精暴露刺激骨细胞凋亡可以解释长期饮酒者骨密度降低的原因。

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