膜增生性肾小球肾炎

膜增生性肾小球肾炎（Membranoproliferative glomerulonephritis，MPGN），也被称为系膜毛细管性肾小球肾炎（mesangiocapillary glomerulonephritis）， 是一种类型的肾小球肾炎引起的肾脏"肾小球系膜及基底膜(GBM)"增厚沉积，激活补体系统和破坏肾小球。MPGN之肾炎综合征的"原发性肾起因"(primary renal cause)于儿童约占4％而成年人约7％。它不应该与膜性肾小球肾炎相混淆，"膜性肾小球肾炎"是处于基底膜增厚的状态下，而其系膜是没有此种情况的。6.颗粒细胞（肾小球旁细胞）7.致密斑 8.肌细胞（平滑肌）9.入球小动脉 10.肾小球毛细血管 11.出球小动脉.]]膜增生性肾小球肾炎涉及在肾小球内系膜区的沉积物。它也是主要的丙型肝炎相关性肾病。该组织形态学的鉴别诊断(differential diagnosis)包括移植肾小球病(Transplant glomerulopathy)及血栓性微血管病(Thrombotic microangiopathy)。肾小球基底膜（GBM）是重建在沉积物之上，在显微镜下造成了电车轨道现象（英语：Tram track (medicine)）的出现。 致肾小球系膜细胞数增加。有三种类型的MPGN，但是这种分类是比较陈旧的做法、由于MPGN的发病原因模式已经变得较清楚。I型是迄今为止最常见的、是通过免疫复合物(Immune complex)的沉积在肾里所引起的。它的特点是内皮下和系膜免疫沉积物。它被认为是与经典补体途径(Classical complement pathway)相关联。II型优选的名称是"致密物沉积病(dense deposit disease)。 大多数情况下致密物沉积病不会显示膜增生性图案， 一份2012年的论文认为DDD是与C3肾小球肾炎(Glomerulonephritis)是有所连续， 其中一个原因是I型到III的分类系统渐渐失去支持。大多数的情况下，与另类补体途径(Alternative complement pathway)失调有关。MPGN-II的自发缓解是罕见的，大约一半受MPGN-II影响的人在10年之内将发展到终末期肾脏疾病。在许多情况下，MPGN-II的病情会发展为玻璃膜疣(drusen/脉络膜基底层透明小疣)，而玻璃膜疣是由位于眼睛视网膜色素上皮细胞( retinal pigment epithelium/RPE)下方的布鲁赫膜(Bruch's membrane)之相同沉积物所引起的。随着时间的推移视力也会变差且有"视网膜下新生血管膜"(subretinal neovascular membranes)、黄斑区脱离(macular detachment)，以及中心性浆液性脉络膜视网膜病变的发展。(参见：依库珠单抗#致密物沉积病 (DDD)(Eculizumab))III型是非常罕见的，它的特征在于皮下沉积物的混合及I型疾病的典型病理结果。候选基因已被确定在1号染色体。补体成分3(Complement component 3)是根据免疫荧光(Immunofluorescence)来观察。医学导航：泌尿系统解剖／生理／发育／细胞病理／酸碱／先天／肿瘤、症状／齐名、尿液手术／注射、药物（G4B）、血检、尿检