急性心包炎（acute pericarditis）指的是各种原因引起的心包脏层和壁层的急性炎症。“急性”指的是持续时间不超过6个月。
由于心包脏层即为心外膜，所以，也可称为急性心外膜炎。心外膜的炎症时常波及其下的心肌，如果其下的心肌明显受累时，可称为心肌心包炎（myopericarditis）。同样，如果心包的炎症明显累及心脏周围组织，可以相应命名，如纵隔心包炎（medianstinopericarditis）。
患病率不高，大约占住院患者的1‰，占急诊就诊的非心（肌）源性胸痛患者的5％。绝大多数心包炎无法根据病变特征做出病因学诊断，而且，受现有的病因学检查水平的限制，很多患者无法获得病因学诊断。对于能明确病因学诊断的急性心包炎，随着时间推移，过去常见的风湿热、结核性、细菌感染性心包炎已趋于少见，目前以病毒感染、心肌梗死性、尿毒症性、肿瘤性相对多见。
通常均为渗出性炎症，根据渗出的主要成分分类：
多见于自体免疫性疾病、尿毒症、肿瘤、病毒感染。
此型最多见。结核、自体免疫性疾病、急性心肌梗死、心肌梗死后综合征、外伤、放射均可引起。
多为化脓菌感染所致。
见于结核、肿瘤、外伤、手术创伤等。在纤维素性和/或化脓性心包炎基础上混杂较多红细胞。
少见，病因基本上为结核性心包炎，偶有真菌性心包炎有类似表现。
有可能与心肌梗死的胸痛相似。发展较慢时，如结核性或肿瘤性，胸痛可不明显。
此为典型体征，可依此诊断心包炎。在干性心包炎阶段容易出现，随着心包积液增多，心包脏、壁两层逐渐分开，心包摩擦音可消失，除非存在心包粘连。
畏寒、发热、乏力、纳差等，通常与原发病无法区分。
患病率尚缺大规模的流行病学研究资料，估计在24％左右。由于其对糖皮质激素等免疫抑制药反应良好，因此推测发病机制可能涉及自体免疫。暂未发现化脓性、结核性、肿瘤性病因可导致复发性心包炎。按复发时间，可分为两种类型：
复发时与急性心包炎相似。虽然病情反复，但局部并发症，如限制性心包炎、心脏压塞、心肌疾病少见，对身体的影响似乎只是降低生活质量。
心包积液超过一定程度（成人＞250ml，儿童＞150ml），则可见心影向两侧扩大，并随体位改变而移动；如肺部无明显淤血征象，则可与心力衰竭相鉴别。
对于急性心脏压塞，心包积液的量常常不足以引起胸片中的心影改变，应予注意。
此外，胸片还能为肺结核、胸腔恶性肿瘤提供线索。
约60％～80％的病例可出现心电图改变，多在胸痛后数小时至数日内出现。典型演变分四个阶段。
不典型时，可能的情况包括：
心包积液超过50mL时，超声检查即可见到液性暗区，可明确诊断心包积液。对于局限性积液，可能需行经食管超声心动图方能发现。舒张末期右房塌陷和舒张期右室游离壁塌陷，对诊断心脏压塞非常有价值。左房塌陷虽不常见，但极具特异性。新现的局灶或弥漫心肌运动减弱，则提示存在急性心肌心包炎。
由于超声心动图检查方便、快捷、可以床边进行且对诊断心包积液的灵敏度、特异性良好，因此，疑有心包积液的情况下，如无紧急情况，均应常规进行超声心动图检查，必要时还应动态监测。
在检测心包增厚上优于超声心动图。正常心包厚度≤4mm，一般在1～2mm；当心包厚度＞5mm时即可诊断心包增厚。不过，存在心包增厚不等于存在心包炎。
在检测局限性积液、心包肿物上优于超声心动图。
可清晰显示心包积液的量和分布情况，并可借助信号特点协助判断积液性质。增强扫描显示发炎的心包出现延迟增强；此外，还能显示受累的心肌，有助于心肌心包炎的诊断。
有助于与心肌缺血鉴别。此外，应用心导管术时患者常常合并使用抗凝药，有创的心导管术有导致医源性出血性心包炎的可能性，因此，熟悉心包积液在心导管术中的表现很有意义。
由于本操作存在一定风险，因此主要在原因未明及心脏压塞时使用。超声引导下操作有助于提高成功率，并降低风险。
可在病因未明时加以考虑。
