依西美坦（exemestane，商品名Aromasin，台湾译名诺曼癌素）是治疗乳癌的抗雌激素药物，属于芳香化酶抑制剂。某些乳癌细胞具有雌激素受体（ER），受雌激素刺激而生长，被称为ER阳性（或称雌激素反应性、激素反应性或激素受体阳性乳癌）。芳香化酶是合成雌激素的酶，使用其抑制剂可阻止雌激素的合成，以减缓肿瘤的生长。
依西美坦的适应症是治疗停经后雌激素受体阳性早期乳癌病人，术后曾接受过tamoxifen治疗二至三年，可转用本药完成共计五年的辅助性荷尔蒙治疗。 美国FDA于1999年10月批准。
依西美坦也用于停经后晚期乳癌病人接受tamoxifen治疗后病情仍恶化时的治疗。
对于停经前的雌激素受体阳性乳癌病人，与卵巢抑制治疗并用tamoxifen相比较，卵巢抑制治疗并用芳香化酶抑制剂依西美坦的辅助治疗可降低复发风险。临床试验（ TEXT和SOFT）显示，与tamoxifen并用卵巢抑制治疗相比，并用依西美坦和卵巢抑制治疗的患者，无病存活期得到改善。故停经前乳癌病人接受受卵巢抑制治疗的停经前乳癌病人，使用芳香化酶抑制剂会有帮助。
停经前妇女（包括孕妇和哺乳期妇女）禁用。
最常见的副作用（占患者的10％以上）是潮热和出汗，是由依西美坦引起的典型雌激素缺乏症状。此外还包括失眠、头痛、关节痛。恶心和疲劳主要见于晚期乳癌患者。
使用本药的病人中，约有20%发生血中淋巴球计数下降，尤其是已有淋巴球低下的病人。本药与formestane类似，亦有雄性素特性，可能产生雄性化副作用，例如痤疮和体重增加，不过这些状况通常与药物的治疗剂量有关。
人体对于单一剂量的至少32倍（800 毫克），以及一般的每日计量的24倍（600毫克）的连续治疗，内肉性良好。对于人类无危及生命的过量资料，但在动物研究显示，根据体表面积调整后，危及生命的剂量可能在2000-4000倍的常用剂量左右。
依西美坦由肝脏的酵素CYP3A4代谢。在临床试验中，CYP3A4抑制剂酮康唑对依西美坦水平无明显影响，但强效CYP3A4诱导剂利福平可将依西美坦的血中浓度降低约一半（单一剂量时AUC -54％， C max -41％），可能会减低药效。其他3A4诱导剂，例如卡马西平和贯叶连翘，也可能有类似效果。 但这些作用的临床重要性尚未有研究。
Exemestane是一种口服固醇芳香化酶抑制剂，使用于停经后雌激素受体阳性乳癌病人接受过手术与／或放射治疗后的辅助性治疗。
停经前妇女体内雌激素的主要来源是卵巢，而停经后妇女体内大部分雌激素是周边组织（即脂肪组织，例如乳房中的脂肪）以及脑部的某些部位，其中的芳香化酶将雄激素转化为雌激素而产生的。这些周边组织的芳香酶形成了雌激素，发挥局部作用。男性与停经后女性血液循环中的雌激素乃来自这些局部代谢的产物进入循环。
依西美坦属于第一型之不可逆的固醇芳香化酶失活剂，结构上与天然的受质4-雄烯二酮类似。依西美坦作为芳香化酶的假受质，被加工成中间产物，而此中间产物会与酵素的活化部位不可逆地结合，使酵素失活，这种作用也称为“自杀抑制” 。由于依西美坦在结构上与酵素的作用目标相似，可以永久地与酵素结合，阻止它们将雄激素转化为雌激素。
相比之下，第二型芳香化酶抑制剂（例如anastozole和letrozole）不属于类固醇，而是通过干扰芳香化酶的血基质而起作用。
依西美坦由肠道迅速吸收，吸收后在肝脏经过首过效应，在乳癌患者于1.2小时后（健康受试者于2.9小时后）达到最高血浆浓度，并在两到三天后发挥抑制芳香化酶最大效果。 经吸收后90％与血浆蛋白结合。肝脏的酵素CYP3A4可氧化位置6的亚甲基，而醛酮还原酶（aldo-keto reductase）将17-酮基（位于五角环上）还原为醇。代谢物在一周内有40％经由尿液排泄，40％通过粪便排泄。原始型态仅占尿中排泄物的1％。终端的半衰期为24小时。
在大型临床试验，对于罹患早期乳癌（雌激素受体阳性或未知）的停经后妇女，术后接受依西美坦每天25mg辅助治疗2-3年，效果比连续五年Tamoxifen的辅助治疗要好。TEAM试验（比较依西美坦和Tamoxifen的临床试验），在2009年的初步资料显示依西美坦25 毫克/天，作为停经后早期乳癌病人的辅助治疗也是有效的。
2011年的中期III期试验结果显示，与单仅使用依西美坦相比，并用everolimus与依西美坦，对于晚期乳癌病人可以显着改善疾病无恶化存活期。
2011年的一项III期试验的结论是，对于停经后的乳癌高风险妇女，使用依西美坦可减低乳癌发生率。在4,560名妇女中，经过了35个月以后，使用依西美坦25 mg/日的剂量者，与接受安慰剂者相比，乳癌风险降低65％－－年发生率分别为0.19％和0.55 ％（风险比：0.35； 95％CI ； p = 0.002）。
