钠-葡萄糖协同转运蛋白2

6524246787ENSG00000140675ENSMUSG00000030781P31639Q923I7NM_003041、NR_130783、XM_006721072、XM_024450402NM_133254NP_003032、XP_006721135、XP_024306170NP_573517钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）是由SLC5A2（溶质载体家族5成员2）基因编码的蛋白质。SGLT2属于钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白，是和钠浓度有关的葡萄糖共同运输蛋白。SGLT2是肾脏内主要协同转运蛋白葡萄糖重吸收（英语：reabsorption）的主要协同转运蛋白。大部分SGLT2都是位于近端肾小管细胞中S1段和S2段的刷状薄膜，负责将肾脏中90%的葡萄糖重新吸收，继而促进葡萄糖穿过肾脏细胞，再吸收到血液中。对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 (约90％被SGLT2吸收，其余10％被SGLT1吸收)，然后返回到血液中。当血糖低于某一水平(即是肾糖水平)，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖分。至于糖尿病患者，其血糖水平已超过一般的肾糖水平，令葡萄糖必须通过尿液排出体外。在2型糖尿病患者体内， SGLT2有可能过于活跃，导致肾脏重新吸收过多葡萄糖。抑制SGLT2可减少近端肾小管重新吸收葡萄糖至血液的分量，增加尿糖排泄量、热量流失和渗透性利尿。因此，抑制SGLT2对血糖、体重和血压，均有改善作用。要妥善管理2型糖尿病，是相当复杂及具挑战性的。虽然2型糖尿病患者可使用各种治疗方法降低血糖，但不少病例采用了这些方法后，仍未必能达致理想的血糖目标。至于疗效未如理想的成因，多是因为在治疗过程中，出现了副作用，如体重增加、低血糖和胃肠道不适等，因而拖延了治疗进度。SGLT2抑制剂能直接针对葡萄糖，且毋需依赖β细胞功能和胰岛素抗性机制。目前，医学界正就SGLT2抑制剂的抑制机制进行临床研究，期望找出此机制对控制糖尿病患者的血糖、体重、血压、β细胞功能和胰岛素抵抗程度等的成效。此外，医学界亦正在研究SGLT2抑制剂导致低血糖症、尿道和生殖器感染的风险。医学界期望，SGLT2抑制剂可成为治疗2型糖尿病(T2D)的另一个重要临床方案。