次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核苷转移酶

✍ dations ◷ 2025-06-29 00:58:03 #位于号人类染色体的基因

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次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核苷转移酶(Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase,简称HGPRT)为人体内一个翻译自基因的酵素

HGPRT为一种转移酶,可以催化将次黄嘌呤转换为肌苷酸(IMP),也可将鸟嘌呤的反应转为单磷酸鸟苷。这两个反应都是将PRPP的5-磷酸核苷转移至嘌呤上。HGPRT在核苷酸补救合成途径中扮演重要角色。

HGPRT催化下列反应:

HGPRTase functions primarily to salvage purines from degraded DNA to reintroduce into purine synthetic pathways. In this role, it catalyzes the reaction between guanine and phosphoribosyl pyrophosphate (PRPP) to form GMP, or between hypoxanthine and phosphoribosyl pyrophosphate (PRPP) to form inosine monophosphate.

Comparative homology modelling of this enzyme in suggest that among all of the computationally screened compounds, pentamidine(英语:pentamidine), 1,3-dinitroadamantane, acyclovir and analogs of acyclovir had higher binding affinities than the real substrate (guanosine monophosphate).

此基因的突变往往导致高尿酸血症:

The in silico and in-vitro correlation of these compounds were test in Leishmania HGPRT and validates the result.

Hybridoma(英语:Hybridoma)s are immortal (immune to cellular senescence(英语:cellular senescence)), HGPRT+ cells that result from fusion of mortal, HGPRT+ plasma cells and immortal, HGPRT− myeloma cells. They are created to produce monoclonal antibodies in biotechnology. HAT medium(英语:HAT medium) inhibits de novo synthesis of nucleic acids, killing myeloma cells that cannot switch over to the salvage pathway, due to lack of HRPT1. The plasma cells in the culture eventually die from senesence, leaving pure hybridoma cells.

UGT1A1、UGT1A3、UGT1A4、UGT1A5、UGT1A6、UGT1A7、UGT1A8、UGT1A9、UGT1A10

UGT2A1、UGT2A2、UGT2A3、UGT2B4、UGT2B7、UGT2B10、UGT2B11、UGT2B15、UGT2B17、UGT2B28

NAD(P)+-蛋白质-精氨酸ADP-核糖基转移酶(百日咳毒素 · 霍乱毒素)
聚ADP核糖聚合酶

 · 2.1/2/3/4/5/6/7(2.7.10/11-12)/8/9 · 3.1/2/3/4(3.4.21/22/23/24)/5/6/7/8/9/10/11/12/13 ·

腺嘌呤琥珀酸合酶 · 腺苷酸琥珀酸裂合酶 · (AMP deaminase)

二氢乳清酸脱氢酶 · 乳清酸核苷-5'-磷酸脱羧酶/尿苷酸合成酶

医学导航:遗传代谢缺陷

代谢、k,c/g/r/p/y/i,f/h/s/l/o/e,a/u,n,m

k,cgrp/y/i,f/h/s/l/o/e,au,n,m,人名体征

药物(A16/C10)、中间产物(k,c/g/r/p/y/i,f/h/s/o/e,a/u,n,m)

Category:EC 2.4.2(英语:Category:EC 2.4.2)

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