CD56

2E3V, 2HAZ, 2VKW, 2VKX, 3MTR· extracellular region · plasma membrane · external side of plasma membrane · cell surface · integral to membrane · axon · growth cone · anchored to membrane· cell adhesion · axon guidance · cytokine-mediated signaling pathway · homotypic cell-cell adhesion · positive regulation of calcium-mediated signaling神经元吸附分子 (Neural Cell Adhesion Molecule, NCAM, 又称为表面抗原分化簇-56 CD56) 是一种同类亲和性的吸附蛋白，换言之同样在细胞膜上表现这种糖蛋白的细胞倾向于相互黏附。这类细胞包括神经元、神经胶质细胞、骨骼肌细胞与自然杀伤细胞。现有证据显示 NCAM 在细胞间的吸附、神经元突触形成(包含树突与轴突)、神经突触可塑性(synaptic plasticity)、于是亦同大脑学习与记忆形成功能相关。NCAM 属于免疫球蛋白超家族 (Immunoglobulin superfamily, IgSF)中的一类糖蛋白。在转译过程中NCAM的编码mRNA透过可变剪接(alternatve splicing)的机制，被裁切成(从中切除并依序黏起，一般并不调换顺序或重组，故类似电影剪接胶卷之过程)至少27种同位形(isoforms)，提供NCAM分子丰富之多型性。三种主要的NCAM同位形，它们之间差别仅在于处于细胞质一端的结构域不同(cytoplasmic domain)：NCAM位于细胞外的部分包含五个类免疫球蛋白结构域(Ig domains)，以及两个III型纤维黏接蛋白(fibronectin-III, FNIII)结构域。Ig-like domains 与同类亲和性有关，FNIII domains 则和神经突触的生长与外延有关。NCAM分子的同类亲合特性有两种结合方式，分别是相对(trans)与相邻(cis)，目前对于NCAM的分子机构是怎样使两种组态都能具有亲和性(同时又具有专一性)只有初步的结论，已被提出的一个模型说明当两者以trans位互相结合时，五个Ig domains以反向平行的方式(54321对12345)结合，或者只使用前端的IgI, IgII 互相结合(如小指头打勾状)；当以cis位结合时只牵涉到IgI对III，或IgI对II的结合，但多对NCAM分子之间却可以形成多聚复合体藉以稳定结合。两种结合方式的NCAM分子都可以发出促进之信号，以利前述之神经元突触生长。给予NCAM另一层次复杂性的，是所谓的次要外显子，在前述的RNA剪接过程中会被加入，因而出现在最后表现的蛋白中以改变其特性：MSD外显子之产物，在骨骼肌处出现在全部三种(前述的)同位形当中，于是使这些蛋白亚型的分子量高于不表现MSD者，于是对应到 的是 NCAM-125, NCAM-145, 和 NCAM-185同位形。但最常见的是 NCAM-125。主要是在IgV Domains上加上多聚唾液酸（英语：polysialic acid）（polysialic acid，PSA），这种修饰被认为会削除NCAM的同类亲合活性，于是可能在细胞的迁移(migration)与侵入(invasion)扮演重要角色。 多聚唾液酸修饰已证明对学习与记忆的形成有至关重大的影响－－使用内神经氨酸苷酶（英语：Endo-alpha-sialidase）（endoneuraminidase，EndoN）移除海马回处神经元NCAM分子上的修饰后，长期增益性作用(Long-term potentiation, LTP)与长期抑势作用(Long-term depression, LTD)的形成都受到显著损害。NCAM 引发突触生长被认为是借由成纤维细胞生长因子受体（FGFR）并触发 p59Fyn讯息路径。在解剖病理学领域，病理学家使用CD56(NCAM)作为特定肿瘤型态之标记。经免疫组织染色(immunohistochemistry)后显现者包含：NCAM 曾被用于实验性的癌症免疫治疗的标靶分子，并使用放射性免疫结合物 123J-UJ13a or 131J-UJ13a 成功的在儿童身上定位了转移的神经母细胞癌(neuroblastoma)。在两项临床试验中，罹患小细胞肺癌之患者被给予抗-NCAM之免疫毒性蛋白huN901-DM1，而得到接受范围以内的毒性与可观察到的临床反应。Template:Clusters of differentiation by lineage