肾丝球

肾小球（英语：glomerulus，又称肾丝球、丝球体）是肾元中的用于将血液过滤生成原尿的一团毛细血丛，被鲍氏囊所包裹，是尿液形成的重要构造。血液经由入球小动脉进入肾小球。肾小球内的微血管不像其他微血管，汇流入静脉，而是流入出球小动脉。在肾小球内，微血管受到高压，而加速了超滤作用的进行。微血管中的血液经由超滤作用之后，形成滤液，渗入鲍氏囊内。肾小球与鲍氏囊合称为肾小体，肾小球的过滤速率便称为肾小球过滤率（glomerular filtration rate，GFR/肾丝球过滤率）入球小动脉（interlobular artery）在流入肾小球后分岔为微血管，入球小动脉的松紧可控制微血管的压力，借此影响肾小球过滤速率。有项研究指出，倘若大鼠的入球小动脉较狭窄，可造成血压增加。此外，交感神经系统以及激素也会造成缩小入球小动脉的直径，造成血压增加。血浆在穿越肾小球微血管的内皮细胞、肾小球的基底膜和足细胞（podocyte）之后，便会进入到鲍氏囊的内腔。这个作用称为“过滤作用”。其作用和机制如图详述：肾小球的内皮细胞具有许多窗孔（Fenestra（英语：Fenestra (histology)）），这些窗孔直径约70至100奈米之间。这些孔洞相对于其他通透性微血管来说相当大，足以让血浆和水溶性蛋白质流动，但仍不足以使红细胞通过。肾小球内皮的基底膜相当厚（约250–350 奈米）。足细胞是附在肾小球基底膜另一侧的细胞，并构成鲍氏囊的内层部分，因此有时并不被认为是肾小球的一部分，而是属于鲍氏囊的构造。它像是互相握住的手掌一样，紧紧握住肾小球微血管，他们控制了蛋白质从微血管流入鲍氏囊内腔。足细胞之间的缝隙有滤过裂隙，其上的"裂隙隔膜"由多种蛋白质组成，包括足蛋白和肾病蛋白。此外，足突（足细胞的指状突起）处有一层负电层（糖萼），限制了如血清白蛋白等阴电性的分子流入。肾小球内系膜细胞是一种外被细胞（英语：pericytes），可在内皮细胞及肾小球间的间质中找到。他们会压缩肾小球，改变肾小球的过滤速率。壁层的结构影响了血管穿透性（英语：Vascular permeability）。足细胞基底膜孔洞极小（8 nm），并带有负电荷，大分子及带阴电性的分子会被阻挡在外。像钠、钾这种小分子就可以顺利通过，而血红素和白蛋白这种大分子就完全过不去。血液在流经肾小球后会经由出球小动脉（英语：efferent arteriole）流出。请注意，由此流出的是小动脉（arteriole），而非微静脉（venule）。由于小动脉具有较厚的平滑肌（中膜（英语：tunica media）），弹性及收缩能力较微静脉佳，让肾小球更有能力调控流入肾小球的血流。近髓肾单位（英语：juxtamedullary nephron）（离髓质最近的15%肾单位）区域的出球小动脉会延伸出直的微血管分支，运送等渗透压的血液进入髓质。称为直管（英语：vasa recta）（vasa recta），为亨尔氏套（英语：loop of Henle）（loop of Henle）中的一部分。并在肾单位的逆流交换系统（英语：countercurrent exchange）（countercurrent exchange）扮演重要角色。流经出球小动脉的血液最后会流入肾小叶间静脉（英语：interlobular vein）（interlobular vein）。入球小动脉的血管壁上含有一层特化的平滑肌细胞，可以合成肾素，称为邻肾小球细胞（juxtaglomerular cell，JGA），在肾素-血管紧张素系统中扮演重要角色，协助调控血量（英语：blood volume）和血压。1666年，马尔皮基（Malpighi）首次提到了肾小球的概念，并表示它们与肾血管的相通。约175年后，鲍尔曼（Bowman）阐明了肾小球的微血管和鲍氏囊结构。1.肾小球2.近曲小管3.远曲小管肾小球人类肾脏解剖图老鼠的肾小球。（扫描式电子显微镜，放大1,000倍）老鼠的肾小球。（扫描式电子显微镜，放大5,000倍）老鼠的肾小球，其中一条微血管已破裂。（扫描式电子显微镜，放大10,000倍）肾小球中破裂的微血管，图中可见膜孔（扫描式电子显微镜，放大100,000倍）肾小体医学导航：泌尿系统解剖／生理／发育／细胞病理／酸碱／先天／肿瘤、症状／齐名、尿液手术／注射、药物（G4B）、血检、尿检