炎症

炎症反应、炎性反应，俗称炎症，是指具有血管系统的活体组织对致炎因子及局部损伤所发生的防御性为主的反应，中心环节是血管反应，是生物组织受到外伤、出血或病原感染等刺激，激发的生理反应。其中包括了红肿、发热、疼痛等症状。炎性反应是先天免疫系统为移除有害刺激或病原体及促进修复的保护措施，并非如后天免疫系统般针对特定病源体。炎性反应并非等同于感染，即使很多时炎症是因感染而发生，炎症是生物体对病源体之反应之一。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动防御反应，但是有的时候，炎症可以引起人体自体免疫系统的过敏，进而攻击自身的组织及细胞、如类风湿性关节炎和红斑狼疮症等免疫系统过敏病症，免疫系统过敏所生成的COX-2及Interleukin-1 alpha使得软骨组织疼痛及炎症。长期炎症可引起一系列疾病，如花粉症、牙周炎、动脉粥样硬化、类风湿性关节炎，甚至癌症（如胆囊癌），因此炎性反应在正常情况下受生物体紧密监控。炎性反应可分为急性炎症和慢性炎症。急性炎症是生物体应对有害刺激的初步反应，更多的血浆和白血球（特别是粒细胞）从血液移往受损组织。一连串的生化反应进行传播并促成进一步的炎性反应，当中牵涉局部的血管系统、免疫系统及受损组织内的各个细胞。慢性炎症引致炎症部位的细胞类型改变，组织的毁灭与修复同时进行。急性炎症是短暂过程，通常在数分钟或数小时内出现及于移除有害刺激后数分钟或数小时内消退，具有五项主要体征：首四个“经典特征”是由古罗马学者凯尔苏斯Aulus Cornelius Celsus（ca 25 BC—ca 50）提出，而“失去功能”（loss of function）则是由古希腊医学家盖伦加入，此举受到广泛争议。发红及发热是因流往炎症部位的血流增加;痛感是因炎性反应释放的化学物刺激神经末梢;失去功能可有多个不同原因。当急性炎症于体表发生时，以上五个主要体征都会出现;而若急性炎症发生于内脏时则未必五个体征都会出现。痛感只有当炎症部位内有感觉神经末梢才会出现，例如急性肺炎不会引起痛感，除非炎症涉及具有痛感神经末梢的壁胸膜。炎症（Inflammation）的英文字根来自于拉丁语：Inflammatio，意思是火烧。当生物组织受到某种刺激如外伤、感染等，一些特定的细胞因子就会活化自身的环氧酶/环氧化酵素（cyclooxygenase，简写为COX），其中包括COX-1及COX-2两大类。COX会使花生四烯酸大量转变为PGE2和PGF2α等前列腺素。最近发现，COX-2在大多数正常组织都未能找到。它是一个诱导酶，功能为活化巨噬细胞或其他细胞，充斥于炎症组织。多在癌症部位找到，相信与免疫障碍有关。炎症部位产生热，是因为血管扩张素或称组织胺被释出来扩张血管增加血液流量造成的。有一些细胞释出名为IL-17的炎性细胞因子（Inflammatory cytokines），或旧称白细胞介素（Interleukin-1alpha）等物质。他们负责联络白血球、活化特定的白血球白三烯来抵挡致敏原。细胞因子还包括趋化因子，会启动细胞趋化机制以及干扰素（具抗病毒效果），中止宿主细胞进行蛋白质的合成。。生长因子与细胞毒性分子也可能被释出，进行组织的疗愈。表位（线性、构象）抗体（单株抗体、多株抗体、自身抗体） · 多株 B 细胞反应 · 同种异型 · 同种型 · 遗传型凝血因子：凝血酶原时间 · 部分凝血活酶时间其他／一般凝血功能检验项目：BT · 凝血酶凝血时间  · 蛇静脉酶凝血时间 · dRVVT · 凝血弹性描记法细菌性：梅毒（VDRL、快速血浆反应素、华氏试验、FTA-ABS） · 立克次体（Weil-Felix 试验） · 幽门螺杆菌（HelicoCARE 直接试验） · 链球菌（抗链球菌溶血素 O 滴度） 其他：