自身免疫

自身免疫（英语：autoimmunity）是指生物体针对自己身体的健康细胞和组织产生的免疫反应。任何由这种免疫异常反应造成的疾病称为自身免疫性疾病（英语：autoimmune disease）。著名的例子，包括：乳糜泻、感染后的大肠激躁症、1型糖尿病、过敏性紫斑症（Henoch-Schönlein purpura，HSP）、结节病、红斑狼疮／全身性红斑狼疮 (lupus/SLE)、干燥症、查格-施特劳斯氏综合征、桥本氏甲状腺炎、弥漫性毒性甲状腺肿、特发性血小板减少性紫癜、爱迪生氏病、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎（英语：polymyositis）、皮肌炎和多发性硬化症。过去自身免疫性疾病经常以类固醇治疗，近年随着对疾病及病因的新认识，亦开发出针对不同免疫目标的标靶治疗或生物制剂。

在19世纪后期，人们认为免疫系统不会与自已身体的组织起反应。保罗·埃尔利希在20世纪初提出“恐怖的自体毒性”（horror autotoxicus）的概念。埃尔利希之后修改他的理论并提出自身免疫攻击组织的可能性，但是他相信某些先天的保护机制将阻止自身免疫反应进一步致病。

在1904年，这一理论受到挑战，在阵发性冷血红素尿症的患者血清中发现一种物质会对自体的红血球起反应。在随后的数十年中，发现许多疾病可能与自身免疫反应有关。但是，埃尔利希假设的权威地位阻碍这些发现的进一步探索。免疫学成为生物化学领域的一支，而非临床学科之一。到1950年代，对自身抗体和自身免疫性疾病的现代理解开始普及。

最近，人们已了解自身免疫反应是脊椎动物免疫系统不可或缺的一部分（有时被称为自然自身免疫）。自身免疫不应与同种异体免疫（英语：alloimmunity）混为一谈。

高度的自身免疫不健康，但低度自身免疫实际上可能有益。进一步思考自身免疫中有益的因素，人们可能会为了证明自身免疫是哺乳动物生存的一种自卫机转而提出假设。免疫系统不会随机失去区分自身和非自身的能力，攻击自身细胞的结果可能是为了维持血液化学平衡的循环代谢过程。

其次，在感染早期当有限的外来抗原（当病原体很少时）限制了免疫反应，自身免疫让免疫系统可以快速反应。斯坦芳诺娃等人在 2002 年的研究中，为只表现一种第二类主要组织相容性复合体（英语：MHC class II）（MHC class II）分子（H-2b）的老鼠注射一种能与 MHC class II 结合的 anti-MHC class II 抗体，并暂时阻止 CD4+ T细胞（辅助型T细胞）与 MHC 间的交互作用。在 anti-MHC 注射后 36 小时取出老鼠的初始 CD4+ T 细胞（之前未接触任何抗原），发现这些 T 细胞对鸽子细胞色素c 胜肽抗原的反应性减弱。反应性包括 ZAP70（英语：ZAP70） 的磷酸化、T细胞的增殖和白细胞介素-2的制造。因此，证明自我 MHC 识别（若太强会造成自身免疫性疾病）在没有外源抗原刺激的情况下，可以维持辅助型T细胞的免疫反应生。

表位（线性、构象）

抗体（单株抗体、多株抗体、自身抗体） · 多株 B 细胞反应 · 同种异型 · 同种型 · 遗传型